DOSSIER HIV - 4

B. Sélénium

Les propriétés antivirales du sélénium évoquées pour l’hépatite B, son action anti-oncogénique et notamment son rôle dans le système immunitaire (prolifération lymphocytaire, stimulation de l’activité natural killer) ont conduit certains auteurs à proposer de l’utiliser en traitement au cours de l’infection à VIH. La diminution de la concentration en sélénium dans le plasma et la diminution de l’activité de l’enzyme sélénium dépendante, la glutathion peroxydase, sont précoces. L’augmentation du TNF au cours de la maladie serait responsable de la génération de grandes quantités de radicaux libres à partir des macrophages, qui faciliteraient la progression du déficit immunitaire. Le déséquilibre oxydants/antioxydants est d’autant plus important que les systèmes antioxydants sont altérés. Il existe une forte corrélation entre la sélénémie et l’albuminémie mais pas de corrélation entre la perte de poids ou l’ancienneté de la maladie. Ces faits sont en faveur d’une origine mixte de la carence en sélénium : inadéquation des besoins et des apports et surconsommation du fait de la présence de radicaux libres.

La carence en sélénium entraîne une atteinte musculaire générale au cours du sida. Une myocardiopathie (maladie du muscle cardiaque) est fréquente à un stade avancé ; lorsqu’elles sont recherchées (par échographie cardiaque), les anomalies de la contraction myocardique sont présentes à un stade plus précoce. Les biopsies myocardiques réalisées chez des patients décédés confirment l’existence d’une concentration musculaire très abaissée.

Une étude comportant 80 patients VIH positifs comme groupe témoin, un groupe de 14 patients recevant 100 mcg de sélénium et un groupe de 13 patients recevant 60 mg de bêta carotène par jour pendant 12 mois. L’ensemble des patients avait un taux bas de sélénium et de vitamine A. L’activité de la glutathion peroxydase a augmenté dans le groupe recevant du sélénium après le traitement, une augmentation moindre fût observé dans le groupe recevant le bêta carotène. On a également noté une augmentation du taux de glutathion sanguin dans les groupes sélénium et bêta carotène. Donc les patients VIH positifs ayant un taux faible de sélénium et de vitamine A doivent être supplémentés.

IV. LES VITAMINES

A. Vitamine A

Le rôle de la vitamine A dans l’immunité est reconnu depuis longtemps (fonctions lymphocytaires B et T). Les épisodes infectieux itératifs aggravent les réserves de l’organisme par diminution des apports, diminution de l’absorption, augmentation de l’utilisation et augmentation anormale des pertes urinaires. Ceci explique probablement, chez le patient sidéen, la prévalence élevée de l’hypovitaminose A qui peut atteindre 20 % de la population et jusqu’à 50 % quelques mois avant le décès.

368 femmes infectées par le VIH recevant de la vitamine A à la dose de 5 ui, 30 mg de bêtacarotène pendant le troisième trimestre de grossesse et 200 ui de vitamine A lors de l’accouchement étaient comparées à un groupe placebo de 360 femmes. Les femmes ayant reçu la vitamine A ont présenté moins d’accouchements prématurés et par rapport à celle du groupe placebo et parmi celle ayant présenté une prématurité, les femmes du groupe vitamine A ont présenté moins d’infections.

B.Vitamine B12

Les carences en folates et vitamine B12 sont fréquentes ; elles sont consécutives à la diminution des apports, à une malabsorption, à un processus infectieux évolutif, ou à un cancer gastrique. Des anticorps dirigés contre le facteur intrinsèque ont été retrouvés chez 9 % des patients. Dans l’étude, les auteurs ont montré une augmentation de la gastrine, facteur diminuant l’absorption de la vitamine B12.

C. Vitamine B6

Les carences en vitamines B6 sont fréquemment décrites aux stades précoces de la maladie. La relation entre le groupe de vitamine B6 et l’immunité est établie depuis longtemps dans les populations non infectées par le VIH. Dans l’étude de Baum et al., il existe chez les séropositifs une relation entre le pool de cette vitamine et certains paramètres immunitaires comme la prolifération des lymphocytes en présence de mitogènes.

FIN PROCHAINE NOTE

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DOSSIER HIV - 3

C. Relation entre altérations métaboliques et dénutrition

Durant les périodes d’infections secondaires (situations tardives et le plus souvent transitoires dans l’histoire de l’infection à VIH), l’augmentation très importante de la dépense énergétique de repos associée à une diminution significative de la prise alimentaire concourent à un amaigrissement rapide. En l’absence d’infection secondaire évolutive non contrôlée, l’augmentation modeste de la dépense énergétique de repos n’a jamais été corrélée à l’amaigrissement. Mais celle-ci, liée à l’augmentation du turn— over protéique, doit être interprétée au minimum comme une incapacité de l’organisme à s’adapter à la carence d’apport, surtout lorsque la prise alimentaire diminue. Ceci permet de mieux comprendre comment s’installe la dénutrition de l’infection à VIH. Outre le coût énergétique et l’augmentation du turn-over protéique dont les effets même modestes, cumulés sur des années deviennent non négligeables, cette situation est d’autant plus dramatique que la prise alimentaire est diminuée. Plusieurs études ont mis en évidence une forte corrélation entre la diminution de la prise alimentaire et l’amaigrissement même si la dépense énergétique des 24 heures décroît par diminution de l’activité physique. Ces anomalies doivent être prises en compte même en présence de situations clinico-biologiques où la réplication virale est mieux contrôlée et la diminution des défenses immunitaires retardée. En effet un travail expérimental réalisé sur des souris transgéniques montre que des souris possédant les gènes codant des protéines de la capsule du virus, mais non infectées, développent une cachexie néonatale indépendante des altérations du système immunitaire. Tout semble se passer comme si les modifications métaboliques induites initialement par l’infection virale évoluaient ensuite pour leur propre compte en favorisant l’installation et le maintien d’une dénutrition protéique quel que soit l’évolution clinique ultérieure de l’infection virale. Le maintien d’une prise alimentaire adéquate avec une supplémlentation protéique et en acides aminés restera un des objectifs du traitement nutritionnel pour limiter les effets des anomalies métaboliques.

III . LES MINERAUX

A. Zinc

De nombreuses publications ont fait état d’une carence en zinc au cours de l’infection à VIH. L’implication du zinc dans les processus immunitaires explique l’intérêt porté à ce minéral. L’hormone thymique sérique ne peut devenir active qu’en présence du zinc. L’activité de cette hormone est très nettement réduite au cours de l’infection à VIH bien que la quantité totale d’hormone thymique soit inchangée, cette diminution survenant précocement au cours de la maladie avant toute infection opportuniste. Cette anomalie est déjà décelable alors que le zinc sérique est normal, ce qui doit faire considérer ce dernier paramètre comme un reflet très imparfait du pool de zinc de l’organisme. D’autre part, le zinc joue un rôle important comme régulateur de la transcription des gènes par l’intermédiaire des protéines à doigt de zinc. L’apoptose (mort cellulaire programmée) des cellules T au cours de l’infection à VIH est la conséquence d’une lyse de l’ADN qui se fragmente ; cette fragmentation pourrait être prévenue par l’adjonction de zinc qui inhiberait l’activité d’une endonucléase. Le tumor necrotic factor (TNF) est augmenté au cours de l’infection à VIH comme, au cours de tout processus infectieux. Le zinc peut inhiber la cytotoxicité médiée par le TNF en augmentant la production de l’interleukine-4 (IL-4) qui pourrait intervenir en stimulant les cellules T-helper. Enfin le rôle du zinc dans le métabolisme intermédiaire est capital : il favorise les synthèses protéiques, contribue à la stabilité de l’insuline et joue le rôle de cofacteur avec d’autres micronutriments notamment la vitamine A. Ces propriétés expliquent en partie, que lorsque le pool de zinc est diminué, la synthèse protéique est altérée. La carence en zinc accélère le processus catabolique qui aggrave par lui-même cette carence.

II a été administré à 11 toxicomanes séropositifs du zinc (sulfate) à la dose de 1mg/kg de poids pendant 10 semaines. À l’issue du traitement, et sans autre intervention thérapeutique, les patients avaient repris en moyenne 10 % de leur poids de départ. Il est essentiel et sans danger à la dose de 30 à 50 mg/j qui sera adaptée par dosages biologiques.

Une étude a évalué 228 patients au stade de sida et dont le taux de zinc sanguin n’était pas connu avant l’étude. 29 % avaient des taux sanguins de zinc bas, 21 % avaient des taux à la limite inférieure de la normale, 50 % avaient des taux normaux. Les patients ayant un déficit en zinc avaient fait plus d’infections bactériennes de manière significative par rapport à ceux qui avaient des taux normaux. Donc le faible taux sanguin de zinc est associé à une grande susceptibilité de faire des infections bactériennes chez le patient sida d’où la nécessité d’une supplémentation.

A SUIVRE

VIH - Dossier - 2

I. VIH ET SYSTEME IMMUNITAIRE

L’immunité peut être définie comme l’ensemble des mécanismes biologiques permettant à un organisme pluricellulaire de maintenir la cohérence des cellules et des tissus qui le constituent et d’assurer son intégrité en éliminant ses propres constituants altérés ainsi que les substances étrangères et les agents infectieux auxquels il est exposé.

- Le VIH détruit le système immunitaire en infectant les lymphocytes CD4+ et les cellules présentatrices d’antigène, cellules centrales de ce système. Sa réplication persistante, source d’activation immune majeure, induit un déficit profond de l’immunité cellulaire d’apparition progressive, contrastant avec l’intensité des réponses immunes dirigées contre ce virus. Depuis les premières descriptions du sida, un nombre considérable d’informations se sont accumulées sur les événements immunologiques de cette infection et les dernières années ont été particulièrement riches en événements dans ce domaine.

- Le bilan initial permet d’apprécier le retentissement de l’infection par le VIH sur le système immunitaire par la mesure des lymphocytes CD4 et de quantifier l’ARN-VIH plasmatique (charge virale), qui constitue avec les CD4, l’élément essentiel du pronostic.

- Les nouvelles associations d’antirétroviraux permettent aujourd’hui de réduire considérablement la charge virale et d’augmenter les taux de lymphocytes CD4 de manière spectaculaire, transformant la vision de ce déficit immunitaire dont l’irréversibilité n’apparaît plus inéluctable.

- Le VIH induit de puissantes réponses immunes spécifiques permettant un contrôle tout au moins partiel de l’infection lors de la primo-infection et au stade asymptomatique. L’extrême variabilité du virus impose une adaptation constante des réponses immunes à l’émergence permanente de variants viraux chez un même individu, induisant un épuisement progressif du système immunitaire. La variabilité virale réduit également de façon majeure les possibilités d’immuno-intervention.

- Le suivi des patients sous traitement repose sur un contrôle biologique (charge virale, CD4, numération formule sanguine, transaminases) à 1 mois après l’initiation du traitement, pour vérifier l’existence d’un début de réponse immunitaire et l’absence de toxicité immédiate. La surveillance ultérieure est trimestrielle. Le dosage plasmatique des antirétroviraux est demandé lors des echec thérapeutiques.

- L’organisme humain réagit à la pénétration du virus du VIH en produisant des anticorps spécifiques (réponse humorale) et par la production de lymphocytes T CD4 spécifiques (réponse cellulaire).

- La déplétion progressive en lymphocytes T CD4 arrive au premier rang desmultiples manifestations immunopathologiques induites par l’infection à VIH. De nombreuses anomalies fonctionnelles y sont associées, dominées par l’altération des fonctions auxiliaires des lymphocytes T, apparaissant au début de l’infection, et par l’hyperactivation de l’ensemble du système immunitaire. Le déficit quantitatif en lymphocytes CD4 conduit en moyenne en 10 ans, depuis la primo-infection, à une déplétion absolue en lymphocytes T CD4. De mécanisme vraisemblablement plurifactoriel, cette déplétion T CD4 est étroitement liée à la production virale et corrélée à la progression de la maladie.

- D’autres anomalies immunologiques sont induites par le VIH : les lymphocytes TCD8 sont amplifiés à tous les stades de la maladie en pourcentage et en valeurs absolues, hormis en phase évoluée du sida. Les anomalies concernant les lymphocytes B regroupent une importante hyper-gammaglobulinémie et un défaut de production d’anticorps spécifiques d’antigènes en réponse à une stimulation primaire. Un déficit d’activité des cellules “natural killer” apparaît au cours du sida. Ce déficit pourrait participer aux complications opportunistes et à la progression de la maladie.

II. VIH ET DENUTRITION

À l’heure où les progrès de l’antibiothérapie semblaient devoir terrasser toutes les maladies infectieuses, l’explosion du sida est venue bousculer les pratiques médicales en cours. Confronté à des problèmes nouveaux, il a fallu inventer, chercher, coordonner, mais surtout écouter les malades pour comprendre et découvrir de nouveaux aspects de cette maladie. La dénutrition chronique liée à l’infection par le VIH en est un exemple caricatural. Parent pauvre de la prise en charge de cette maladie, elle en est pourtant aujourd’hui une des complications majeures tant son retentissement sur la qualité de vie est important.

L’état nutritionnel est le résultat des interactions de l’être humain avec son environnement. Quoi d’étonnant de constater les conséquences nutritionnelles désastreuses chez les enfants en pleine croissance. Mais la dénutrition touche aussi tous les autres malades, même ceux qui sont à priori les plus favorisés par leur environnement. Ce sont d’ailleurs ces derniers qui, revendiquant la prise en charge de cette dénutrition, ont mobilisé le corps médical. La dénutrition aggrave le pronostic de cette maladie et augmente la prévalence des infections secondaires.

Les progrès des trithérapies vont faire reculer l’immunodépression et les maladies opportunistes mais laisseront un champ libre à des complications plus chroniques. Le résultat clinique, dénutrition persistante malgré le recul de l’immunodépression, carences diverses, surcharges pondérales, lipodystrophies, athérome précoce, sera fonction des prédispositions génétiques individuelles.

A. Modification de la composition corporelle au cours de la dénutrition du Sida

Contrairement aux observations faites dans les dénutritions par carence d’apport, dans l’infection à VIH de l’adulte, la perte de masse grasse n’est pas proportionnelle à la perte de poids. Les malades atteints du sida perdent préférentiellement de la masse maigre en épargnant relativement leurs réserves énergétiques adipeuses. Au contraire du jeûne, dans l’infection à VIH la masse maigre diminue préférentiellement. Les travaux utilisant conjointement l’anthropométrie, la dilution isotopique et le potassium 40 ont mis en évidence une diminution de la masse cellulaire associée à une hyperhydratation extracellulaire des patients VIH aux stades lymphadénopatique et sida alors que la masse grasse était relativement préservée. D’autres travaux utilisant l’impédance bioélectrique, ont montré que l’altération de la masse cellulaire est très précoce au cours de l’infection et précède même l’immunodépression et toute variation pondérale cliniquement décelable.

B. Dépense énergétique de repos et infection a VIH

Au cours des états d’agression aiguë de l’organisme (infections, traumatismes, pathologies inflammatoires sévères), les patients ont une augmentation importante de leur dépense énergétique de repos associée à une négativation marquée de la balance azotée. Ces modifications, en particulier la négativation de la balance azotée, persistent malgré une hyper-alimentation. Ces situations sont en opposition avec ce que l’on décrit dans certains cancers, au cours des quels l’anorexie plus que l’hyper-métabolisme semble être responsable de l’amaigrissement. Une augmentation des ingesta est alors le plus souvent très efficace pour restaurer les pertes protéiques. L’analyse de la balance énergétique dans les états d’agression est souvent difficile, car outre les modifications des ingesta, les variations métaboliques dépendent en grande partie de la masse maigre. Si la pathologie tend à augmenter la dépense énergétique de repos, la dénutrition et plus particulièrement la perte de la masse maigre tend à la diminuer. Le sida est caractérisé par une infection virale chronique à laquelle se surajoutent des infections secondaires, dites opportunistes et des affections néoplasiques. Sur le plan métabolique, ces deux situations sont donc totalement distinctes. En fait presque toutes les études s’accordent pour considérer qu’il existe au cours de l’infection à VIH une augmentation faible de la dépense énergétique de repos de l’ordre de 9 à 15 % selon les études considérées.

A SUIVRE

DOSSIER = nutrithérapie HIV - 1

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LA NUTRITION, TRAITEMENT ADJUVANT DU SYNDROME D’IMMUNODÉFICIENCE ACQUISE (SIDA) (1er avril 2000)

Depuis l’identification en 1981, aux Etats-Unis d’Amérique, des premiers cas de pneumocystose à pneumocystis carinii associés au sida (syndrome de l’immunodéficience acquise), l’épidémie de l’infection par le VIH (virus de l’immunodéficience humaine) s’est étendue aux cinq continents. Elle concerne actuellement plus de 30 millions de personnes dans le monde, selon les estimations de l’organisation mondiale de la santé (OMS) et l’Onusida. À la fin de 1997, le nombre de cas de sida depuis le début de l’épidémie dans le monde était estimé à 13 millions, et le nombre de décès par sida à environ 11,7 millions. La durée médiane d’évolution de l’infection par le VIH, de la contamination jusqu’à la survenue du sida, est de 10 ans.

Le virus de l’immunodéficience humaine provoque une infection chronique de l’organisme humain. Cette infection fait coexister dans l’organisme le virus, présent à l’état libre ou intégré dans le génome des cellules infectées, et la réponse immunitaire dirigée contre lui, en particulier les anticorps sériques.

Dans les pays riches, une stabilisation de l’incidence des nouvelles contaminations s’observe depuis le début des années 1990. Depuis 1996, la morbidité et la mortalité associées à l’infection par le VIH ont sensiblement diminué dans ces pays. Ces diminutions de la morbidité et de la mortalité liées à l’infection par le VIH en occident sont survenues après deux évolutions importantes de la prise en charge thérapeutique des personnes infectées par le VIH : mise à disposition d’une nouvelle classe d’antirétroviraux, les inhibiteurs de la protéase, principalement intervenue à partir du second semestre 1996; utilisation de ces médicaments en association avec deux inhibiteurs nucléotidiques et/ou non nucléotidiques de la reverse transcriptase, associations souvent appelées trithérapies.

Après plus de trois ans d’utilisation, l’efficacité des multi-thérapies antirétroviraux est maintenant bien établie. En effet, on note une suppression maximale de la réplication du VIH, une préservation et une restauration des fonctions immunitaires, une diminution des maladies opportunistes et une diminution des risques de transmission du VIH. En contrepartie de ces aspects positifs, ces traitements présentent plusieurs inconvénients : mauvaise tolérance, contraintes de prises importantes, lipodystrophies, hyperlipidémie avec ses conséquences vasculaires potentielles, intolérances au glucose ou diabète, effets secondaires spécifiques à chacun des antirétroviraux. De plus la restauration immunitaire sous traitement antirétroviral efficace est incomplète vis-à-vis du VIH lui-même. En effet, si une réponse spécifique aux antigènes de rappel (candidine, tuberculine, CMV) est observée, une réponse auxiliaire CD4 spécifique du VIH n’est pas restaurée habituellement.

A SUIVRE

La grenade, un fruit merveilleux

Le fruit des dieux ? Dans la Grèce antique, la grenade était synonyme de vie et de régénération. En Égypte, elle était considérée comme le fruit des dieux et regardée comme un symbole de fertilité à cause de sa forme ronde et de l’abondance de ses graines. On retrouve des branches de grenadier dans les divers motifs décoratifs des piliers du temple de Salomon. Des colons espagnols ont introduit le grenadier en Californie en 1769. La grenade (Punica granatum), de la famille des Lythracées est le fruit comestible du grenadier. Elle est originaire d'Asie. Le grenadier est un arbuste qui aime la chaleur et craint le froid. Il s'acclimate autour du bassin méditerranéen. 

Le nom de grenade vient du latin granatus qui signifie: "abondant en grains". L’utilisation médicale de la grenade remonte à plus de 3 000 ans mais ce n’est que très récemment que l’on a redécouvert son efficacité à prévenir toute une série de pathologies potentiellement mortelles. La grenade contient de puissants antioxydants polyphénoliques qui semblent inhiber le développement de l’athérosclérose, réduire le risque de maladie cardio-vasculaire et influer sur l’hypertension.

Grenade et spermatozoïdes

Une étude a examiné les effets de la consommation de jus de grenade sur la qualité du sperme, la densité des spermatozoïdes, l’activité antioxydante et les niveaux de testostérone de rats mâles. 28 rats adultes en bonne santé ont été répartis en quatre groupes de sept. L’un a reçu de l’eau distillée, un autre 25 ml de jus de grenade avec de l’eau distillée, un troisième 50 ml de jus de grenade avec de l’eau distillée et le quatrième 1 ml de jus de grenade quotidiennement pendant 7 semaines. Chez les animaux recevant différentes doses de jus de grenade, les marqueurs du stress oxydant ont diminué, les niveaux du glutathion, de la vitamine C et des enzymes antioxydantes glutathion peroxydase et catalase ont augmenté. De plus, la consommation de jus de grenade a accru la concentration des spermatozoïdes dans les testicules ainsi que leur motilité, leur densité cellulaire, le diamètre des tubules séminifères et l’épaisseur des parois cellulaires. Par rapport au groupe placebo, elle a également diminué le taux de spermatozoïdes anormaux. Ces résultats suggèrent que chez les rats, la consommation de jus de grenade améliore la qualité du sperme et l’activité antioxydante.

Jus de grenade et dysfonctionnement érectile

Pendant quatre mois, 53 hommes ont consommé, dans le cadre d’une étude pilote en double aveugle contrôlée contre placebo, du jus de grenade ou un placebo. Ils ont interrompu leur consommation pendant deux semaines et ont ensuite échangé leurs traitements pour quatre semaines supplémentaires. Après chacune des deux phases de traitement, les sujets ont rempli un questionnaire pour évaluer les effets de la boisson sur leurs problèmes sexuels.

47 % des sujets ont déclaré que le jus de grenade avait amélioré leur érection, contre 32 % pour le placebo. Les chercheurs ont estimé que cet effet pouvait être attribué aux antioxydants contenus dans le jus de grenade qui empêchent les radicaux libres de perturber la circulation sanguine.

Une influence sur le cancer de la prostate

Dans une étude récente, des chercheurs ont montré qu’un extrait de grenade inhibait la croissance cellulaire et induisait l’apoptose dans une lignée cellulaire de cancer de la prostate humain hautement agressive. La même équipe a poursuivi ses recherches et a testé l’effet de l’administration par voie orale d’un extrait de grenade sur des souris auxquelles des cellules de cancer de la prostate avaient été implantées. Ils ont observé, chez les souris traitées avec l’extrait de grenade, une inhibition significative de la croissance de la tumeur. De plus, la sécrétion de la PSA (l’antigène spécifique de la prostate) était réduite dans le sérum des animaux.

Merci à: http://www.nutranews.org/accueil.php3?id_rubrique=16

Peau lisse, peau douce

Gommage pour le corps

Ecrasez une belle poignée de raisins rouge, ajoutez peu à peu et en tournant, 30 g d'argile verte et autant de miel liquide; 20 gouttes d'huile essentielle  de vétiver; verser l'argile dans le miel, ajoutez les HE, lissez la pâte; si elle ne vous semble pas assez liquide, rajouter de l'eau florale de fleur d'oranger. Passez l'enduit sur tout le corps, gommez par des mouvements circulaires doux; rincez-vous à l'eau fraiche.

Attention, ne dépassez pas 30 gouttes d'huile essentielle pour 75 ml d'huile ou autres: risques de brûlures graves

Choco mon coco

Charlotte au chocolat noir et à l'ylang-ylang

Pour 6 personnes 300 g de biscuits à la cuillère

Pour la charlotte : 200 g de chocolat noir pâtissier plus de 50% de cacao

120 g de sucre en poudre; 5 jaunes d'œuf; 1 goutte d'huile essentielle d'Ylang-Ylang

Pour le sirop: 10 cl d'eau; 50 g de sucre en poudre; 5 cl de Cointreau ou autre alcool fort

Dans une casserole, mélangez le sucre, l'eau et le Cointreau pour préparer un premier sirop. Portez à ébullition quelques instants. Cassez le chocolat en morceaux. Faites-le fondre au bain-marie en remuant doucement puis laissez tiédir. Mettez le reste du sucre dans une casserole avec environ 1 cuillère à soupe d'eau. Laissez bouillir environ 3 minutes. Retirez du feu. Ce second petit sirop chaud va être utilisé pour la préparation de la mousse.

Cassez les œufs entiers et fouettez les jaunes d'œuf en versez le second sirop encore chaud en mince filet jusqu'à ce que le mélange blanchisse et triple de volume. Mélangez les œufs avec l'huile essentielle et le chocolat fondu sans cesser de remuer.

Montez les blancs en neige avec une pincée de sel. Incorporez-les délicatement à la préparation.

Imbibez les biscuits dans le sirop préparé au début que vous avez réservé et tapissez tout le tour et le fond d'une moule à charlotte. Le moule à charlotte est un moule cannelé, si vous n'en avez pas, utilisez un moule assez haut pour que les gâteaux tiennent debout. Faites une couche dans le fond du moule puis, versez la mousse à mi-hauteur. Mettez une seconde couche de biscuits. Ajoutez le reste de la mousse et terminez par des biscuits imbibés de sirop.  Mettez 3 heures au réfrigérateur. S'il ne vous reste plus de biscuits, vous pouvez saupoudrer d'une couche d'amandes pilées; servez avec une boule de glace à la vanille ou au chocolat ou une montagne de chantilly!

Doucement avec les huiles essentielles! une seule goutte suffit dans cette recette. Vous pouvez utiliser une autre saveur d'HE: orange amère, cannelle, pamplemousse, mandarine, menthe….

Petits canapés aphrodisiaques salés

Pour l'apéritif

Avec les quantités suivantes vous obtenez plus ou moins une trentaine de canapés

Quelques tranches de pain de seigle que vous découperez en carrés de 3x3 environ ou des canapés ronds de seigle ou canapés pour huitres, 200 ou 300 g de petits pois frais écossés ou décongelés; 3 cuil à soupe d'huile d'olive parfumée ou non à l'ail; deux ou trois gousses d'ail, 1 avocat; quelques feuilles de basilic et/ou 3 gouttes d'huile essentielle aromatique: basilic, thym, ail, coriandre, menthe, poivre et/ou baies rouges; 50 g de gingembre frais râpé ou en HE -goût spécial et étrange- tentez aussi avec la cannelle et/ou l'HE de menthe

Dans le bol du mixer versez la chair de l'avocat découpé en lamelles, les gousses d'ail pelées et dégermées; mixer une minute; assaisonnez à votre goût; versez une cuillère d'huile d'olive, mixez 1 mn; rajoutez les petits pois; mixer deux minutes; rajoutez le restant d'huile et les huiles essentielles; mixez un peu; goûtez; rectifiez l'assaisonnement. Rajoutez ou non du gingembre frais râpé et/ou de la poudre de gingembre. Avant de faire votre mélange, je vous conseille de goûter en prenant une cuillère à soupe de votre appareil (on dit "appareil" en cuisine pour tout mélange de comestible réalisé, rien à voir avec l'appareil électroménagerJ) et rajouter le gingembre et goûter. Il faut toujours goûter ses créations avant de passer à la réalisation de quantités plus importantes!

Vous pouvez également si vous insistez passer les canapés à l'ail (à Toulouse, on dit "tchintcher" le pain), tartiner de votre préparation et poser une feuille de basilic ou des baies rouges; Vous pouvez remplacer le basilic par tout autre plante aromatique: cerfeuil, basilic, coriandre fraiche…déposez sur un plat et servez à l'apéritif. Et pour parfaire le tout; déposez une légère pelure de truffe. Byzance!

Dessert à l'orange

Mousse aphrodisiaque

Préchauffez le four à 190 ° ou ther. 6-7

Pour 2 personnes: 4 oranges, 2 œufs, 2 cuil à café de sucre; 2 cuil soupe de jus des oranges et autant de crème fraiche et de maïzena; 10 gouttes d'huile essentielle d'oléosine de vanille ou 3 gouttes d'huile essentielle de cannelle de Chine ou d'orange ou 2 de gingembre

Pelez et coupez en brunoise les oranges en retirant touts les parties blanches; diluez la maïzena dans le jus d'orange; versez le mélange dans un saladier sur les oranges émincées; rajoutez la crème fraiche, mélangez bien; battez les œufs en omelette, rajoutez le sucre en poudre et les HE; mélangez bien; rajoutez à l'appareil aux oranges et mélangez bien le tout à nouveau.

Répartissez le mélange dans deux bols ou terrines et placez dans un bain-marie. Enfournez dans un four à 190 ° ou ther. 6-7 et laissez cuire 20 m environ. Sortez du four et du bain-marie et laissez tiédir avant de consommer. Présentez avec une marmelade d'oranges amère ou une gelée de menthe.